林大宇團隊1年2篇Nature，分別揭示“認慫”和雄性“攻擊行為”的神經調控機制

原標題：林大宇團隊1年2篇Nature，分別揭示“認慫”和雄性“攻擊行為”的神經調控機制
文章來源：人工智能學家
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紐約大學林大宇團隊揭示攻擊行為經驗依賴性多巴胺調節機制

本文總結了紐約大學格羅斯曼醫學院神經科學研究所林大宇團隊近期發表于Nature雜志的研究成果，該研究揭示了腹側被蓋區(VTA)多巴胺神經元在雄性攻擊行為調節中的經驗依賴性作用，以及其背后的神經環路機制。

1. VTA多巴胺神經元對攻擊行為的調節具有經驗依賴性

研究人員利用化學遺傳學方法，分別抑制和激活VTA多巴胺神經元(VTADAT細胞)，觀察其對新手攻擊者和經驗豐富的攻擊者的影響。結果表明，抑制VTADAT細胞顯著減少新手攻擊者的攻擊持續時間，增加攻擊潛伏期，而對經驗豐富的攻擊者則無影響。相反，激活VTADAT細胞則顯著增加新手攻擊者的攻擊持續時間，對經驗豐富的攻擊者無影響。這表明VTA多巴胺對攻擊行為的調節作用取決于個體的戰斗經驗，在新手攻擊者中作用顯著，而在經驗豐富的攻擊者中則失效。

2. VTA多巴胺通過背外側隔核(dLS)調節攻擊行為

為了探究多巴胺調節攻擊行為的下游腦區，研究人員關注了背外側隔核(dLS)和內側殼核(NAcs)。通過在dLS或NAcs注射6-多巴胺(6-OHDA)消除多巴胺末梢，結果顯示，dLS的多巴胺輸入缺失導致新手攻擊者無法在重復的居民-入侵者(RI)測試中表現出穩定的攻擊行為，而對照組和NAcs損傷組的小鼠攻擊行為則逐漸加劇。這表明來自dLS的多巴胺輸入對于攻擊行為的出現至關重要，但對已有的攻擊行為的維持則無顯著影響。

3. 多巴胺通過調節dLS神經元活動影響海馬信息傳遞

研究人員通過光遺傳學和藥物干預操控VTA多巴胺輸入，發現多巴胺激活后，dLS細胞發生超極化，并通過D2受體介導。同時，dLS的局部抑制性突觸電流頻率降低，減弱了局部抑制，從而使dLS細胞能夠更有效地傳遞來自海馬的高頻輸入，增強了海馬信息在dLS中的傳遞。

4. 經驗豐富的攻擊者dLS局部抑制減弱

研究發現，經驗豐富的攻擊者的dLS局部抑制顯著減弱，sIPSC和mIPSC頻率低于新手攻擊者，而D2R激動劑能使新手攻擊者的活動水平與經驗豐富的攻擊者相當。這表明，經驗豐富的攻擊者中dLS局部抑制減弱，允許海馬信息流動，而無需多巴胺的幫助。

5. 總結

該研究首次揭示了VTA多巴胺在雄性攻擊行為調節中的經驗依賴性作用，并闡明了其背后的神經環路機制：VTA多巴胺通過dLS，調節海馬信息傳遞，從而影響攻擊行為。這一發現為理解攻擊行為的神經調控提供了新的見解，并可能為相關疾病的治療提供新的靶點。

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