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《科學》重磅:從源頭攻克帕金森病!復旦團隊成功阻斷毒性“種子”傳播

《科學》重磅:從源頭攻克帕金森病!復旦團隊成功阻斷毒性“種子”傳播

原標題:《科學》重磅:從源頭攻克帕金森病!復旦團隊成功阻斷毒性“種子”傳播
文章來源:人工智能學家
內(nèi)容字數(shù):10210字

帕金森病研究取得突破性進展:FAM171A2成為全新治療靶點

帕金森病(PD)是一種常見的神經(jīng)退行性疾病,全球超過千萬人受其困擾。其核心機制之一是病理性α-突觸白(α-syn)在神經(jīng)元間的傳播,如同“毒性種子”般迅速蔓延大腦。然而,α-syn的傳播機制一直是未解之謎。

FAM171A2基因:帕金森病傳播的關鍵

  1. FAM171A2基因的發(fā)現(xiàn)及其作用

    復旦大學郁金泰團隊在《科學》雜志發(fā)表論文,首次發(fā)現(xiàn)FAM171A2基因在α-syn傳播中的關鍵作用。該基因與阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)退行性疾病的風險增加有關,其表達水平在帕金森病患者中顯著升高,并與病理性α-syn聚集程度正相關。

  2. FAM171A2蛋白:促進毒性蛋白進入神經(jīng)元

    研究發(fā)現(xiàn),F(xiàn)AM171A2蛋白與α-syn纖維直接相互作用,特別是與病理性α-syn纖維的結合更為緊密。這種結合增強了神經(jīng)元的內(nèi)吞作用,使得毒性蛋白更容易進入細胞內(nèi)部,如同一個“智能識別門”,錯誤地將“壞人”請進“家”里。

  3. 動物模型驗證FAM171A2的作用

    小鼠模型實驗結果顯示:過表達FAM171A2的小鼠,腦內(nèi)α-syn病理積累顯著增加;而敲低FAM171A2的小鼠,則表現(xiàn)出較少的病理積累和神經(jīng)元損傷。這進一步證實了FAM171A2在帕金森病進展中的促進作用。

全新治療方向:靶向FAM171A2

  1. bemcentinib藥物的發(fā)現(xiàn)和作用機制

    研究團隊利用人工智能技術,發(fā)現(xiàn)了一種小分子化合物bemcentinib,它能有效阻斷FAM171A2與α-syn纖維的結合。在小鼠模型中,bemcentinib顯著減少了腦內(nèi)α-syn纖維的積累,改善了帕金森病癥狀,且未觀察到明顯的神經(jīng)毒性。

  2. 未來治療展望

    這項研究為帕金森病治療帶來了全新的干預方向:通過阻斷毒性蛋白在腦內(nèi)的傳播,延緩疾病進展,改善患者生活質(zhì)量。這被認為是帕金森病研究領域的一次“從0到1”的突破。

總而言之,該研究揭示了FAM171A2在帕金森病發(fā)生發(fā)展中的關鍵作用,并為靶向FAM171A2的治療策略提供了堅實的基礎,為帕金森病的診斷和治療帶來了新的希望。


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作者簡介:致力成為權威的人工智能科技媒體和前沿科技研究機構

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